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Clostridiose

Leitsymptome:

  • subakute Form: schleimig-gallertig bis dünnflüssig-haemorrhagische Durchfälle
  • perakute Todesfälle

Labordiagnostik:

  • Nachweis massenhaften Befalls aus Kotproben

Ätiologie

Der Krankheitskomplex der Kaninchen-Dysenterie wird durch ein multifaktorielles Geschehen verursacht. Zu einem verlustreichen Bestandsproblem wird die Erkrankung vor allem in intensiven Mast- und Zuchtbetrieben. Neben einer Reihe anderer Erreger (Subtypen von Escherichia coli, Kokzidien, Clostridium piliformis u.a.) tragen vor allem Toxin-bildende Clostridien (Clostridium perfringens-Toxovar A und E) zu dem Krankheitskomplex bei. Toxovar A bildet in erster Linie das Majortoxin alpha. Toxovar E bildet zusätzlich das Toxin epsilon.

Epidemiologie

Von dem Krankheitskomplex sind vor allem Jungtiere kurz nach dem Absetzen betroffen. Prädisponierend sind der mit dem Absetzen verbundene Futterwechsel und Stress sowie die bei Jungtieren noch instabile Bakterienflora des Darmes. Hinzu kommt gerade bei intensiven Mastbetrieben die Verwendung von zu protein- sowie energiereichem und zu rohfaserarmem Futter, die mangelhafte Versorgung der Jungtiere mit maternalen Antikörpern und ggf. ein mangelhaftes Hygienemanagement. Im Fall der Clostridiose kommt es durch die prädisponierenden Faktoren zunächst bei Einzeltieren zur massenhaften Vermehrung Toxin-bildender Clostridien. Welche Rolle kommensal vorkommenden Clostridien dabei zukommt, ist nicht abschließend geklärt. Die Toxin-bildenden Bakterien bzw. deren Sporen werden mit dem Kot ausgeschieden und werden entsprechend von benachbart gehaltenen Tieren aufgenommen. Auf diese Weise kann schnell der gesamte Bestand betroffen sein.

Pathogenese

Parallel zur massenhaften Vermehrung besiedeln die Bakterien die Darmzotten. Teilweise kommt es zu invasivem Wachstum mit interstitieller Gasbildung und massiver Störung der Mikrozirkulation. Durch die Toxinbildung kommt es zu einer nekrotisierenden Enteritis. Pathologisch-anatomisch stellt sich die Clostridiose als hämorrhagisch-fibrinöse bis nekrotisierende Typhlokolitis dar. Das Zäkum ist in der Regel aufgegast, der Enddarminhalt ist dünnbreiig bis flüssig. Teilweise werden submiliare Nekroseherde in der Leber beobachtet.

Klinik

Erste Symptome sind Apathie und Anorexie. Durch die Gasbildung kann es zu Zäkumtympanien kommen. Je nach Erregerbeteiligung und Verlaufsform dominieren gallertig-schleimige oder dünnbreiig-hämorrhagische Durchfälle. Oft tritt der Tod wenige Stunden nach Auftreten der ersten Symptome ein.

Diagnose

Der Verlauf und der Sektionsbefund erlauben nur eine Verdachtsdiagnose, die durch den kulturellen Nachweis von massenhaft Clostridien in Leber und Darminhalt erhärtet werden kann. Der Toxinnachweis gilt als beweisend. Die Clostridiose ist differentialdiagnostisch von Coli-Dysenterien, der Tyzzer’schen Krankheit sowie von einer Darmkokzidiose abzugrenzen.

Differentialdiagnsen

Erkrankungen der Zähne, insbesondere der Oberkieferinzisivi und der vorderen Oberkieferbackenzähne mussen als Ursache von Rhinitis ausgeschlossen werden. Auch Fremdkörper, Myxomatose, Treponematose und in sehr seltenen Fällen Neoplasien, können Nasenausfluss verursachen. Bei Lungenveränderungen kommen als Differenzialdiagnosen Fremdkörper (aspirierte Futterbestandteile) und Neoplasien (präkardial, pulmonal) in Frage.

Behandlung

Clostridien sind gegen eine Reihe von Antibiotika empfänglich. Aufgrund des rapiden Krankheitsverlaufes kommt ein Behandlungsversuch in aller Regel zu spät. In Mastbetrieben mit Intensivhaltung werden Antibiotika deshalb häufig metaphylaktisch angewendet. Aus Gründen der Resistenzbildung ist dies abzulehnen. Die Bestandsproblematik lässt sich durch ein optimales Hygienemanagement und eine energiearme, raufaserreiche Fütterung auch ohne Antibiose beherrschen.

Prophylaxe

Zurzeit ist in Deutschland ein Toxoid-Impfstoff zugelassen, der aber zum Zeitpunkt der Erstellung der Leitlinien nicht im Handel erhältlich war. Der Impfstoff mit C. perfringens-Toxovar-A-Toxoide (alpha und beta2 Toxoid) kann entweder als Muttertierimpfstoff zum passiven Schutz der Jungtiere über maternale Antikörper eingesetzt oder zur aktiven Immunisierung der Zucht- und Jungtiere verwendet werden. Durch die Impfung kann die durch C. perfringens-Toxovar A verursachte Bestandsproblematik reduziert werden. Für Heimtierkaninchen ist diese Impfung nicht sinnvoll.

weiterführende Literatur

  • Tiermedizinische Mikrobiologie, Infektions- und Seuchenlehre; Herausgegeben von H.J. Selbitz; U. Truyen; P. Valentin-Weigand; Enke-Verlag Stuttgart 10. Auflage (2015); Gattung Clostridium; Hans-Joachim Selbitz; S.274 ff. 

 

Zugelassene Impfstoffe

Stand November 2020

Handelsname

Zulassungsinhaber

Impfantigen

leb./ inakt.

Hyperlink

Cunivak Ent*

CEVA

Clostridium perfingens Typ A-Toxoide

inakt.

PharmNet

*     Der Impfstoff ist derzeit nicht verfügbar. Es ist damit zu rechnen, dass der Impfstoff nach der Übernahme der IDT Tiergesundheit durch die Firma CEVA nicht mehr produziert werden wird.

Zusammensetzung

Handelsname

Impfantigen

Zelllinie

Inaktivierung

Konservierungsstoff pro Dosis

Adjuvans

Cunivak Ent

Clostridium perfringens Typ

A–Toxoide (alpha Toxoid,

beta2 Toxoid)

k.A.

k.A.

0,05 mg Thiomersal

Montanide Gel

Applikationshinweise

Handelsname

Dosis

frühester

Impfzeitpunkt

Grundimmunisierung

Wiederholung

Bemerkungen

Cunivak Ent

0,5 ml; s.c.

ab 3 Wochen

Bei Häsinnen:

1. Immunisierung ca. 1 Woche vor der Belegung

2. Immunisierung

2 Wochen vor der errechneten Geburt

 

Bei Rammlern und Jungtieren:

1. Immunisierung ab der 3. Lebenswoche

2. Immunisierung 3 Wochen später

Bei Häsinneneine Immunisierung vor der nächsten Zuchtsaison

 

Bei Jungtieren und Rammlern

jährlich

 

-

Anwendungsgebiet

Handelsname

Indikation

Cunivak Ent

Aktive Immunisierung von Häsinnen vor der Geburt zur Reduzierung von klinischen Symptomen verursacht durch das alpha- und beta2-Toxin von C. perfringens Typ A bei Häsinnen und deren Nachzucht.

Aktive Immunisierung von Jungkaninchen ab der 3. Lebenswoche zur Reduzierung von klinischen Symptomen verursacht durch das alpha- und beta2-Toxin von C. perfringens Typ A.

Dauer der Immunität: Serologische Daten zeigen, dass nach der Impfung der Muttertiere schützende Antikörper bei den Jungkaninchen bis zur 2. Woche nach der Geburt vorhanden sind.