C. Rinder

Die Enzootische Bronchopneumonie (EBP) des Rindes betrifft nahezu ausschließlich Kälber und Jungrinder. Es ist eine Faktorenkrankheit, d.h. mehrere belebte und unbelebte Faktoren tragen zum Ausbruch der EBP bei. Zu den Risikofaktoren zählen z.B. eine schlechte Stallhygiene, ein un-günstiges Stallklima (Temperaturschwankungen im Tagesverlauf von mehr als 10°C, Zugluft, eine zu hohe oder zu niedrige Luftfeuchtigkeit, Schadgase, Staubbelastung), Crowding und andere Stressoren (Enthornung, Zusammenstellung neuer Tiergruppen, Transport), eine unzureichende oder zu späte Versorgung von Neonaten mit Kolostrum sowie Koinfektionen mit verschiedenen vira-len und bakteriellen Erregern:

a) Bovines Respiratorisches Synzytial Virus (BRSV):

Das bovine respiratorische Synzytialvirus gehört zu den Pneumovirinae eine Unterfamilie der Pa-ramyxoviren. Damit sind sie ca. 200 nm groß und behüllt. Das einzelsträngige RNA-Genom ist von einem helikalen Nukleokapsid umgeben. Die Virushülle wird während der Abschnürung von der Plasmamembran der Wirtszelle gebildet. In die Virushülle integriert ist das Glykoprotein G, welches für die Anheftung an die Zielzelle verantwortlich ist. Das Virus ist genetisch uneinheitlich. Es gibt mehrere auch antigenetisch unterschiedliche Subtypen (Haas 2011; Valarcher et al. 2000).

Das Virus ist weltweit verbreitet. Die Seroprävalenz beträgt in Deutschland zwischen 60-80%. Das Vi-rus wird aerogen übertragen und gelangt lymphohämatogen, bzw. kanalikulär bis in die Lungenal-veolen. Im Gegensatz zum Bovinen Herpesvirus -1 repliziert sich das BRSV im Zytosol der Wirtszelle (Ellis 2009). Es verursacht i.d.R. nur leichte Bronchiolitiden. Durch die Zerstörung des Flim-merepithels und die damit verminderte mukoziliäre Clearance, durch Auslösen von Bronchospasmen sowie durch zusätzliche immunsuppressive Mechanismen ändert das BRSV das Milieu in der Lunge und begünstigt die Vermehrung pathogener Bakterienspezies. Virusinduzierte Änderungen im Mik-robiom der Lunge mit Vermehrung von M. haemolytica und P. multocida können schwere fibrinös-eitrige Bronchopneumonien zur Folge haben. Das Virus gilt daher als wichtiger Erreger des EBP-Komplexes (Ellis 2009). Besonders betroffen sind Kälber unter zwei Monaten, jedoch treten regelmäßig auch Infektionen bei Jungrindern und auch erwachsenen Tieren auf. Allgemein kommte es bei Erstinfektion nach einer Inkubation von 2-5 Tagen zu Fieber, Inappetenz, seromukösem Nasen- und Augenausfluß sowie zu Husten. Es dominiert das Bild einer katarrhalischen Spitzenlappen-pneumonie mit sekundärem Lungenemphysem. In Infektionsversuchen wurde eine erhöhte Sekretion proinflammatorische Zytokine beobachtet, ein Effekt der bei jungen Kälbern stärker ausgeprägt war als bei Jungrindern (Gershwin 2007). Darüber hinaus gibt es Anhaltspunkte, dass die Infektion mit BRSV bei einzenen Tiere eine Disposition für eine pulmonale Hyperreaktivität erzeugt. Ausbrüche mit Beteiligung von BRSV erfolgen durch Zukauf infizierter Tiere; in Herden mit geschlossener Betriebsführung werden Ausbrüche auf die Anwesenheit von Trägertieren erklärt, wobei der Mechanismus des längerfristigen Überlebens von BRSV bei solchen Trägern noch ungeklärt ist (Ellis 2009). Bekannt sind aber alters- und genetisch bedingte Unterschiede in der Immunantwort von Rindern sowohl auf eine Infektion mit BRSV, als auch auf die Impfung (Ellis, 2017).

Zusammen mit hygienischen Maßnahmen und einem allgemein verbesserten Herdenmanagement kann –insbesondere bei Nachweis des Erregers, bzw. bei Serokonversion einer Herde– der Einsatz von Impfstoffen bei der Bekämpfung des EBP-Komplexes sinnvoll sein. Eine Kombination der intra-nasalen mit anschließender parenteralen Impfung gab vielversprechende Resultate (Ellis 2017).

b) Bovines Parainfluenza Virus Typ 3 (PI-3):

Das Bovine Parainfluenzavirus gehört zu den Respiroviren einem Genus der Paramyxoviren. Sie sind ca. 200 nm groß und behüllt. Das einzelsträngige RNA-Genom ist von einem helikalen Nukleokapsid umgeben. Die Virushülle wird während der Abschnürung von der Plasmamembran der Wirtszelle gebildet. In die Virushülle integriert ist das HN-Glykoprotein, welches für die Anheftung an die Zielzelle verantwortlich ist.

PI-3 ist weltweit verbreitet. In Europa liegt die Seroprävalenz zwischen 60 und 90%. Das Virus wird mit infektiösem Nasenschleim oder durch Tröpfcheninfektion aufgenommen. Das Virus repliziert im oberen Respirationstrakt und wird über die Atemwege im Respirationstrakt verteilt.

Durch eine verminderte mukoziliäre Clearance und eine direkte Schädigung der Makrophagenfunktion kommen häufig bakterielle Sekundärinfektionen hinzu. Die durch das eigentliche Virus hervorgerufene klinische Symptomatik ist i.d.R. mild und bietet in der Sektion das Bild einer interstitiellen Pneumonie. Bei unkompliziertem Verlauf kommt es nach 2-4 Tagen leichten Fiebers zur Rekonvaleszenz. Wie auch BRSV trägt PI-3 aber als Wegbereiter für bakterielle Sekundärerreger zum Krankheitskomplex der EBP bei. Sekundärkeime sind Pasteurella multocida und Mannheimia haemolytica (Serotyp A1 und A6) sowie Mykoplasmen und Chlamydien. Hohe Tierdichte, Staub- und Schadgasbelastungen sowie hohe Anzahlen KbE in der Luft infolge Überbelegung, mangelnder Hygiene und unzureichender Luftaustauschraten sowie weitere Stressoren erhöhen das Risiko für das Auftreten von Sekundärinfektionen und tragen zum Ausprägungsgrad der EBP bei.

Wie auch bei BRSV kann die Immunprophylaxe gegen PI-3 zusammen mit einer Beseitigung anderer schädigender Einflussfaktoren die Ausprägung der EBP mildern.

c) Pasteurellen

Die Gruppe der Pasteurellen umfasst mehrere eng verwandte Gattungen an aeroben, ggf. kapnophil wachsenden, nicht-sporenbildenden, gramnegativen Stäbchenbakterien. Die Bakterien zeigen in einer monochromatischen Anfärbung (z.B. Methylenblau) eine typische bipolare Anfärbbarkeit. Die Erreger können als Primär- oder wie oben beschrieben nach Vorschädigung als Sekundärerreger Pneumonien und in der Generalisierung Septikämien auslösen. Serologisch werden die Bakterien anhand ihrer Kapsel- sowie somatischer O-Antigene klassifiziert:

Pasteurella multocida ist beim Geflügel und auch beim Schwein (Rhinitis atrophicans) von Bedeutung, kann aber auch beim Rind hämorrhagische Septikämien (Serovar B:2 und E:2; Wild- und Rinderseuche) auslösen oder zur Enzootischen Bronchopneumonie (A:3) beitragen.  

Mannheimia haemolytica, früher P. haemolytica, spielt beim Rind im Vergleich eine übergeordnete Rolle. Hier werden folgende Serovare unterschieden: A1, 2, 5-9, 12-14, 16 und 17. Die Serovare A1 und in geringerem Maße A6 haben das höchste pathogenetische Potential. Die Erreger sind weit verbreitet und besiedeln als Normalflora die Schleimhäute des oberen Respirationstraktes. In der Regel gehören diese normalerweise vorkommenden Stämme nicht dem Serovar-1 an. Sind die Tiere einem erhöhten Stress ausgesetzt, kommt es zur explosionsartigen Vermehrung des Serovars A1, wodurch die Normalflora zum Großteil verdrängt wird. Die Pathogenese wird bestimmt durch die Induktion einer massiven Entzündungsreaktion durch bakterielles LPS und verschiedene Lipoproteine wobei effektive Immunmechanismen durch bestimmte Virulenzfaktoren, z.B. das Leukotoxin LKT, ausgeschaltet werden. Es kann zu schweren septikämischen Verläufen kommen. Hierbei handelt es sich um das klassische Shipping Fever. Häufig ist aber auch das klinische Bild einer eitrig-fibrinösen Bronchopneumonie. Dieses klinische Bild umfasst den Komplex der Crowding Disease.

Prophylaktisch ist das Abstellen prädisponierender Faktoren entscheidend. Durch Einsatz von Impfstoffen kann die Krankheitslast reduziert werden. Inaktivierte Ganzzellvakzine sind nur bedingt wirksam, können aber als bestandsspezifische Impfstoffe sinnvoll sein. Gängig sind Impfstoffe, die aus Kulturüberständen gewonnen werden. Der Einsatz von Kombinationsimpfstoffen, die Antigene von BRSV, PI-3 und weiteren bakteriellen Erregern beinhalten, wird empfohlen. Seit 2009 werden in den Niederlanden und seit einigen Jahren auch in Deuschland vor allem während der Stallperiode Ausbrüche schwerer Pleuropneumonien bei Milchkühen beobachtet (Holzhauer und van Wuijckhuise, 2015). Zunächst zeigen die Kühe einen Einbruch in der Milchleistung; bald darauf stellen sich hohes Fieber (>40°C) und Atemnot ein. Innerhalb weniger Stunden verendeten die Kühe oder mussten euthanasiert werden. Bei der Sektion wird eine schwere Pleuropneumonie festgestellt. Die bakteriologische Untersuchung ergab vor allem den Nachweis von Mannheimia haemolytica, wobei es sich um die bereits bekanten Stämme handelte. Bei den Ausbrüchen in den Niederlanden wurden als Risikofaktoren die Jahreszeit (Stallperiode im Winter) und verschiedene Einflüsse (Umbaumaßnahmen am Stall, Herdenklauenschnitt, Zukauf von Tieren, Futterwechsel) identifiziert. Aus Kanada und den USA kommen Warnungen über eine Zunahme von Nachweisen (multi-)resistenter Mannheimia haemolytica- und Pasteurella multocida-Isolaten bei lungenkranken Rindern (Snyder, 2020).

Histophilus somni Der ebenfalls zu den Pasteurellen gehörende, früher als Haemophilus somnus bezeichnete Erreger verursacht die, in der Speziesbezeichnung angedeutete, Meningo-Enzephalo-Myelitis. Dieses Krankheitsbild, das auch als „Schlafkrankheit der Mastrinder“ bezeichnet wird, tritt nahezu ausnahmslos bei Mastrindern auf. In Deutschland wird das Krankheitsbild selten beobachtet. Deswegen ist der Beitrag des Erregers zur Enzootischen Bronchopneumonie (EBP) wirtschaftlich bedeutsamer. Als Folgeerscheinung des eigentlich den Respirationstrakt betreffenden Krankheitsgeschehens kann es auch zur bakteriellen Absiedelung in Gelenke kommen. Teilweise treten auch Genitalerkrankungen in Form von chronisch-purulenten Endometritiden auf. Der Erreger ist antigenetisch uneinheitlich. In Deutschland ist eine Kombinationsvakzine mit M.haemolytica-Antigenen zugelassen.

d) BVDV

Das Virus der Bovinen Virusdiarrhoe trägt durch eine generelle Immunsuppression zum EBP-Komplex bei (siehe dort).

• Tiermedizinische Mikrobiologie, Infektions- und Seuchenlehre; Herausgegeben von H.J. Selbitz; U. Truyen; P. Valentin-Weigand; Enke-Verlag Stuttgart 10. Auflage (2015); Infektionen mit dem bovinen respiratorischen Synzytialvirus (BRSV); Ludwig Haas S. 532 ff.
• ebenda; Bovine Parainfluenzavirus-3 Infektion; Ludwig Haas S. 524 ff.
• ebenda; Pasteurellaceae; Christa Ewers, Lothar Wieler; S. 241 ff.
• Mannheimia haemolytica and Pasteurella multocida in Bovine Respiratory Disease: How Are They Changing in Response to Efforts to Control Them? (2020) Snyder and Credille. Vet Clin North Am Food Anim Pract. 36, pp: 253-268.
• How efficacious are vaccines against bovine respiratory syncytial virus in cattle? (2017) Ellis. Vet Microbiol. 206, pp: 59-68.
• Transmission dynamics of Mannheimia haemolytica in newly-received beef bulls at fattening operations. (2013) Timsit, et al. Vet Microbiol. 161, pp: 295-304.
• Effect of a quadrivalent vaccine against respiratory virus on the incidence of respiratory disease in weaned beef calves. (2008) Stilwell, et al. Prev Vet Med. 85, pp: 151-7.
• Field efficacy of combination vaccines against bovine respiratory pathogens in calves. (2008) Makoschey, et al. Acta Vet Hung. 56, pp: 485-93.
• Efficacy of a modified live intranasal bovine respiratory syncytial virus vaccine in 3-week-old calves experimentally challenged with BRSV. (2007) Vangeel, et al. Vet J. 174, pp: 627-35.
• Efficacy of a quadrivalent vaccine against respiratory diseases caused by BHV-1, PI3V, BVDV and BRSV in experimentally infected calves. (2007) Salt, et al. Vet J. 174, pp: 616-26.
• Quantitative evaluation of genetic and environmental parameters determining antibody response induced by vaccination against bovine respiratory syncytial virus. (2006) O'Neill, et al. Vaccine. 24, pp: 4007-16.
• Duration of immunity of a quadrivalent vaccine against respiratory diseases caused by BHV-1, PI3V, BVDV, and BRSV in experimentally infected calves. (2004) Peters, et al. Prev Vet Med. 66, pp: 63-77.
• Protective immunity against pasteurellosis in cattle, induced by Pasteurella haemolytica ghosts. (2003) Marchart, et al. Vaccine. 21, pp: 1415-22.
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