C. Rinder

Clostridien sind obligat anaerobe, grampositive Bakterien. Sie sind stäbchenförmig und weisen durch Endosporenbildung häufig eine spindelförmige Morphologie auf. Sie sind 0,3-3 x 1,5-20 µm groß. Bei Wachstum auf Blutagar zeigen die Bakterien i.d.R. einen Hämolysehof. Pathogenetisch ist die Fähigkeit, Toxine zu bilden, epidemiologisch die Sporenbildung von großer Bedeutung. Pathogenetisch und anhand charakteristischer Symptome werden Clostridieninfektionen in Gasödemerkrankungen, Entertoxämien und Intoxikationen durch Neurotoxine unterschieden. Epidemiologisch lassen sich seuchenhaft verlaufende Clostridiosen von Wundclostridiosen unterscheiden:

a) Rauschbrand

CAVE: Rauschbrand ist anzeigepflichtig.

Diese häufig seuchenhaft auftretende Gasödemerkrankung der Wiederkäuer wird von C.chauvoei verursacht. Die im Boden teils jahrelang infektiösen Sporen werden i.d.R. oral aufgenommen. Je nach Bodenkontamination kann es lokal zu wiederholtem Auftreten besonders bei Rindern und Schafen kommen. Die Krankheit kann seuchenhaft auftreten, ist aber nicht kontagiös. Klinisch ist sie durch hohes Fieber, ein massiv gestörtes Allgemeinbefinden und Gasödeme in den großen Muskelpartien gekennzeichnet. Die Erkrankung verläuft akut bis perakut. Therapieversuche sind wenig erfolgversprechend. Der Einsatz von Tetracyclinen oder Penicillin kann erwogen werden. In endemischen Gebieten empfiehlt sich der Einsatz von Impfstoffen. Wird bei Rindern oder Schafen Rauschbrand festgestellt oder liegt Verdacht auf Rauschbrand vor, so kann die zuständige Behörde nach § 9 der Verordnung zum Schutz gegen den Milzbrand und den Rauschbrand^[1] die sinngemäße Anwendung der Schutzmaßregeln gegen Milzbrand anordnen.

b) Pararauschbrand/ Labmagenrauschbrand

Der Pararauschbrand wird durch C.septicum verursacht. Verlauf und Klinik ähneln dem Rauschbrand. Im Gegensatz zu C.chauvoei weist C.septicum aber ein breites Wirtsspektrum auf, das alle Haussäugetiere, Vögel und den Menschen umfasst. Die Infektion erfolgt i.d.R. über Wunden. Als besondere Komplikation nach Schwergeburten tritt der Geburtspararauschbrand auf. Das Vorgehen entspricht dem beim Rauschbrand.

Der Labmagenrauschbrand wird ebenfalls durch C.septicum verursacht. Die Erkrankung betrifft v.a. Schafe. Sie verläuft als nicht-kontagiöse, hämorrhagisch-nekrotisierende Labmagenentzündung. Zur Infektion kommt es nach Aufnahme mit Sporen kontaminierten Futters. Prädisponierend wirken sich stark verschmutztes, angefaultes oder gefrorenes  Futter aus. Die Infektion verläuft i.d.R. perakut. Therapieversuche kommen i.d.R. zu spät. Zur Prophylaxe stehen Impfstoffe zur Verfügung.

c) Nekrotisierende Hepatitis, malignes Ödem und bazilläre Haemoglobinurie

Die nekrotisierende Hepatitis wird vor allem bei Schafen, seltener bei Rindern, Schweinen und Pferden durch C. novyi, Toxovar B, verursacht. Nach oraler Aufnahme von Sporen kommt es zur klinischen Manifestation, wenn es in der Leber durch Leberegel zu Vorschädigungen gekommen ist. Die Erkrankung verläuft i.d.R. perakut. Prophylaktisch stehen die Parasitenbekämpfung und die Impfung im Vordergrund.

Eine Infektion mit C. novyi, Toxovar A verursacht das maligne Ödem, eine Wundinfektion, die i.d.R. ohne starke Gasentwicklung einhergeht. In subtropischen Ländern, z.B. im Nahen Osten, in seltenen Fällen in Europa auftretend, verursacht C. haemolyticum (syn. C.novyi D) die bazilläre Haemoglobinurie der Rinder.

d) Toxoinfektionen durch Clostridium perfringens Typ A, B, C, D und E

Je nach genetischer Ausstattung kann es über 30 verschiedene Toxine produzieren (Lebrun, Mainil und Linden, 2010). Auf Basis der Fähigkeit, bestimmte Kombinationen von Exotoxinen (α, β, ε, ι) zu bilden, werden verschiedenene Typen (C. perfringens Typ A, B, C, D, E) unterschieden (Uzal et al., 2018). Die weitere Differenzierung erfolgt über zusätzliche Toxine (Enterotoxin, ß2-Toxin), und zahlreiche weitere Minor-Toxine, deren genetische Information auf übertragbaren Plasmiden fixiert ist (Lebrun, Mainil und Linden, 2010). Der Nachweis des spezifischen Subtyps erfolgt nach Anzüchtung unter anaeroben Bedingungen mittels PCR (Simpson, Callan und Van Metre, 2018). Die verschiedenen Subtypen von C. perfringens rufen bei den verschiedenen Wiederkäuerspezies Syndrome hervor, die sich stark ähneln. Bevorzugt betroffen sind der Gastrointestinaltrakt (nekrotisierende Abomasitis, hämorrhagisch-nekrotisierende Enteritis, das „Hemorrhagic Bowel Syndrome“), die Muskulatur („Wundbrand“) und das zentrale Nervensystem; seltener werden Exotoxine von  C. perfringens aus dem Darm absorbiert und entfalten eine systemische Wirkung  wie z.B. bei der Enterotoxämie der Lämmer. Durch C. perfringens hervorgerufene Toxoinfektionen verlaufen perakut bis akut und sind durch eine hohe Letalität gekennzeichnet. Das Erscheinungsbild der durch ein und denselben C. perfringens Typ hervorgerufenen Erkrankungen unterscheidet sich bei den verschiedenen Wiederkäuerspezies:

C. perfringens Typ A kommt ubiquitär vor und verursacht vor allem bei Kälbern, die unter intensiven Bedingungen aufgezogen werden, hämorrhagisch-nekrotisierende Abomasitiden und Enteritiden. Ebenso beobachtet man durch Gasödeme gekennzeichnete Wundinfektionen. Vor allem kleine Wiederkäuer erkranken an der Enterotoxämie, bei der Exotoxine (α-Toxin, Perfringolysin) nach Absorption eine systemische Wirkung im Organismus entfalten (Hämolyse und Icterus bei Lämmern, klassische Enterotoxämie). Beim Rind beschränken sich die Krankheitssymptome in der Regel lokal auf den Gastrointestinaltrakt. Tiere werden oft - ohne dass zuvor Symptome wahrzunehmen waren - tot im Stall aufgefunden. In der Regel handelt es sich um Jungtiere mit den besten Zunahmen. Als relevante Risikofaktoren gelten eiweißreiche, energiedichte Rationen (Kälbermast), plötzliche Futterumstellung, Stressfaktoren, Endoparasitosen und Qualitätsmängel bei Silagen (Goossens et al., 2017; Simpson, Callan und Van Metre, 2018). Pathogenetisch geht den Erkrankungen eine Darmatonie voraus, die den Transport von Darminhalt verzögert. Nach derzeitigem Kenntnisstand führen Wechselwirkungen zwischen den Exotoxinen von C. perfringens zu einer Auflösung der schützenden Mucinschicht im Darm, mit nachfolgender Lösung des Epithels und fulminanter Entzündung der Magen- bzw. Darmwand (Goossens et al., 2017). Trotz auffallender Ähnlichkeit der Symptomatik des vor allem bei adulten Kühen vorkommenden „Haemorrhagic Bowel Syndrome“ (HBS) mit den Erkrankungen der Jungtiere und regelmäßigem Nachweis von C. perfringens Typ A im Inhalt veränderter Darmabschnitte, ist die Pathogenese des HBS nicht endgültig geklärt. Beim HBS verursachen Blutkoagula im Darmlumen (vorzugsweise in einem Segment des im Jejunums) ein Ileusbild. Als Risikofaktoren für das HBS gelten Toxine von C. perfringens und Qualitätsmängel der Silagen (Nacherwärmung, Befall mit Aspergillus fumigatus, ein hoher Rohaschegehalt infolge Sandkontamination) (Simpson, Callan und Van Metre, 2018).  C. perfringens Typ B und C verursachen die folgenden Erkrankungen: Typ B: hämorrhagische Enteritis der Kälber, Lämmersysenterie; Typ C: hämorrhagische Enterocolitis der Kälber und Lämmer, Struck (Enterotoxämie) der erwachsenen Schafe (Simpon, Callan und van Metre, 2018); C. perfringens vom Typ B und C können bereits bei Neonaten Labmagengeschwüre und hämorrhagische Enteritis hervorrufen. Trypsininhibitoren im Kolostrum verhindern bei den Jungtieren die Inaktivierung des ß-Toxins. Toxoinfektionen, hervorgerufen durch C. perfringens Typ D gehen mit Enterotoxämie („Pulpy Kidney Disease“) und zentralnervösen Erscheinungen einher, die unter anderem auf der Wirkung des ε-Toxins beruhen. Toxoinfektionen mit C. perfringens Typ E betreffen vor allem Ziegen und in Einzelfällen Kälber. Die klinischen Symptome reichen von milder Diarrhöe bis hin zu schweren hämorrhagischen Enteritiden (Simpson, Callan und van Metre, 2018). 

Die Prognose bei Toxoinfektionen durch C. perfringens ist zweifelhaft bis schlecht, da die Behandlung häufig zu spät kommt. Grundsätzlich werden eine Schockbehandlung, Antibiose (Penicillin, Oxytetrazyklin), Schmerztherapie, die Verabreichung motilitätsfördernder Tierarzneimittel und die Übertragung von Pansensaft empfohlen (Simpson, Callan und van Metre, 2018). Für Rinder und Schafe stehen Kombinationsimpfstoffe zur Immunprophylaxe zur Verfügung. Für Ziegen ist kein Impfstoff zugelassen. Daher sollten Ziegen im Sinne einer Umwidmung mit einem der dekavalenten, für Schafe zugelassenen Impfstoffe immunisiert werden.

e) Tetanus

C. tetani, der Erreger des Wundstarrkrampfes, ist ein schlankes Stäbchen mit terminal gelagerten, markanten Endosporen. Der Erreger kommt ubquitär im Boden vor, besonders häufig im Zusammenhang mit Pferdehaltungen. Die Erreger vermehren sich in tiefen, anaeroben Wundbereichen und bleiben auf den Wundbereich beschränkt. Pathogenetisch ist die Bildung des Tetanus-Neurotoxins entscheidend. Das Toxin gelangt neurogen, bzw. hämatogen in das ZNS. Es wirkt neurotoxisch durch Proteolyse von SNARE-Proteinen. Durch übermäßige Neurotransmitterfreisetzung in Motoneuronen kommt es zu den typischen tetanischen Krämpfen. Beim Rind ist die Erkrankung klinisch durch Kiefersperre (Trismus), Pansentympanie, steifen Gang und pumpschwengelartig abgehaltenen Schwanz gekennzeichnet. Rinder mit Tetanus müssen in eine ruhige Umgebung verbracht werden. Die Behandlung besteht aus dem Aufsuchen von Wunden, einer Wundtoilette, der Verabreichung von Penicillin und Tetanus-Antiserum sowie begleitenden Maßnahmen. Sind die Tiere festliegend, ist die Prognose meist in faust. Die Krankheit ist durch die Immunisierung mit den verfügbaren Toxoidimpfstoffen sicher zu verhindern.

f) Botulismus

Beim Botulismus in seiner klassischen Form handelt es sich um eine Intoxikation mit exogen von C.botulinum gebildetem Neurotoxinen. Es werden bis zu sieben Toxovare unterschieden. Die Vermehrung des Erregers und die Bildung des Toxins erfolgen unter günstigen Bedingungen bei Luftabschluß, z.B. in Grassilagen oder in der Total Mixed Ration enthaltenen Tierkadavern, in zur Fütterung verwendetem Biertreber oder in Faulschlamm von Gewässern. Das Toxin wird im Darm absorbiert und hämatogen verbreitet. Durch eine Hemmung der Neurotransmitterfreisetzung von Motoneuronen kommt es letztlich zu einer Paralyse der quergestreiften Muskulatur des Schlundes, des Bewegungsapparates und schließlich der Atmungsmuskulatur. Prophylaktisch steht die Sicherung einer optimalen Futterqualität, v.a. Grassilage, im Vordergrund. Es steht in Deutschland kein Impfstoff für das Rind und die kleinen Wiederkäuer zur Verfügung. Impfstoffe können nach Einholung einer Impferlaubnis von den Behörden ggf. importiert werden.

[1] Verordnung zum Schutz gegen den Milzbrand und den Rauschbrand vom 23. Mai 1991 (BGBl. I S. 1172), die durch Artikel 11 der Verordnung vom 17. April 2014 (BGBl. I S. 388) geändert worden ist.

• Tiermedizinische Mikrobiologie, Infektions- und Seuchenlehre; Herausgegeben von H.J. Selbitz; U. Truyen; P. Valentin-Weigand; Enke-Verlag Stuttgart 10. Auflage (2015); Gattung Clostridium; Hans-Joachim Selbitz; S. 274 ff.
• Clostridial Abomasitis and Enteritis in Ruminants. (2018) Simpson, et al. Vet Clin North Am Food Anim Pract. 34, pp: 155-184.
• Rethinking the role of alpha toxin in Clostridium perfringens-associated enteric diseases: a review on bovine necro-haemorrhagic enteritis. (2017) Goossens, et al. Vet Res. 48, pp: 9.
• Bedeutung von potentiell toxinogenen Clostridium spp. bei Faktorenerkrankungen in bayerischen Milchviehbeständen. (2015) Dietsche. Dissertationschrift – Veterinärmedizinische Fakultät, LMU München. pp: 143.
• Massive vulvar edema in 2 prepartum dairy cows. (2014) Cheong and Gilbert. Can Vet J. 55, pp: 462-5.
• Evidence-based medicine concerning efficacy of vaccination against Clostridium chauvoei infection in cattle. (2012) Uzal. Vet Clin North Am Food Anim Pract. 28, pp: 71-7, viii.
• Fallbeschreibung: Clostridienbedingte Erkrankungen des Milchviehs. (2009) Schwagerick and Rosenmöller. Nutztierpraxis aktuell 2010; H. 33. 24, pp: .
• Effect of passive transfer status on preweaning growth performance in dairy goat kids. (2007) Massimini, et al. J Am Vet Med Assoc. 231, pp: 1873-7.
• Effect of passive transfer status on preweaning growth performance in dairy lambs. (2006) Massimini, et al. J Am Vet Med Assoc. 229, pp: 111-5.
• The effect of vaccines and antimicrobials on the formation of injection site lesions in subprimals of experimentally injected beef calves. (1999) Van Donkersgoed, et al. Can Vet J. 40, pp: 245-51.
• Control of necrotising enteritis(Clostridium perfringens type C enterotoxemia) in piglets. (1998) Koehler. Prakt Tierarzt. 79, pp: 124-137.
• Immunization and immunotherapy for mastitis. (1993) Tyler, et al. Vet Clin North Am Food Anim Pract. 9, pp: 537-49.
• Bovine vaccines and herd vaccination programs. (1990) Hjerpe. Vet Clin North Am Food Anim Pract. 6, pp: 167-260.
• Injection site reactions and antibody responses in sheep and goats after the use of multivalent clostridial vaccines. (1987) Green, et al. Vet Rec. 120, pp: 435-9.