C. Rinder

Das Tollwutvirus gehört zu den Rhabdoviren. Es wird allgemein als geschossförmig bezeichnet. Es trägt ein negativ-einzelsträngiges RNA-Genom. Das Nukleokapsid, das die spiralförmig angeordnete RNA enthält, ist von einer Hülle umgeben, in die ihrerseits G-Proteine verankert sind. Die G-Proteine spielen bei der Anheftung an die Wirtszelle eine entscheidende Rolle. Neutralisierende Antikörper richten sich gegen das G-Protein Trimer. Epidemiologisch lassen sich bei der klassischen Tollwut je nach Erregerreservoir sylvatische von urbanen Infektionszyklen unterscheiden. Während der sylvatische Zyklus in der Regel auf wildlebenden Karnivoren basiert, beruht der urbane Zyklus im Wesentlichen auf streunenden Hunden. Entsprechend wird der urbane Zyklus vor allem in Ballungszentren der Dritten Welt beobachtet. Durch Köderimmunisierung des Rotfuchsreservoirs ist die terrestrische, klassische Tollwut in Westeuropa getilgt. In Osteuropa und Nordamerika basiert der sylvatische Zyklus zum Teil auf anderen Reservoirtieren, z.B. Marderhund in Osteuropa, bzw. Waschbär und Skunk in Nordamerika, die deutlich schlechter durch Köderimpfstoffe zu immunisieren sind als der europäische Rotfuchs. Von der klassischen Tollwut abzugrenzen ist das Infektionsgeschehen in Fledermäusen. Neben dem klassischen Tollwutvirus werden innerhalb der Gattung Lyssavirus elf weitere, vor allem Fledermaus-adaptierte Genotypen unterschieden. Obwohl das Fledermauslyssavirus auch in Europa in der Fledermauspopulation weit verbreitet ist, kommt es nur sehr selten zu Übertragung auf andere Haus- oder Wildsäugetiere.

Die Infektion erfolgt i.d.R. durch Bissverletzungen. Es kommt zu einer initialen Vermehrung des Virus und einer retrograd axonalen Wanderung über periphere Nervenbahnen ins zentrale Nervensystem. Dort im Bereich des Hirnstammes sowie des Hypocampus und des Ammonshorns kommt es zu einer starken Vermehrung. Von dort ausgehend gelangt das Virus in die Speicheldrüsen, wo es wieder zu einer massiven Vermehrung kommt. Je nach Lokalisation des Eintritts kann die Inkubationsdauer von wenigen Tagen zu Monaten reichen. Klinisch sind exzitative von depressiven Verhaltensveränderungen zu unterscheiden (rasende vs. stille Wut). Heiseres Brüllen, Verbeißen in die Futterkrippe, Wasserscheu, starkes Speicheln, Tenesmus, häufiger Harnabsatz, Ataxien und finales Festliegen können Symptome der Tollwut beim Rind sein. 3-6 Tage nach Auftreten der ersten Symptome verenden die Tiere. Während der neurogenen Ausbreitung kommt es zu keiner messbaren Immunantwort. Erst im finalen Stadium finden sich hohe Titer neutralisierender Antikörper, die dann das Schicksal der Tiere nicht mehr beeinflussen können.

Die Prophylaxe beruht ganz wesentlich auf der Verabreichung von Impfstoffen. Die für den Menschen und für Haussäugetiere verfügbaren Inaktivatimpfstoffe beruhen auf dem klassischen Tollwutvirus. Die Kreuzimmunität deckt zumindest einige der Fledermausadaptierten Genotypen ab. Beim Menschen gibt es die Möglichkeit der post-expositionellen Prophylaxe. Dies ist bei Haussäugetieren verboten. Lebendimpfstoffe dienen ausschließlich als Köderimpfstoffe zur Bekämpfung der Wildtiertollwut.

• Tiermedizinische Mikrobiologie, Infektions- und Seuchenlehre; Herausgegeben von H.J. Selbitz; U. Truyen; P. Valentin-Weigand; Enke-Verlag Stuttgart 10. Auflage (2015); Genus Lyssavirus; Ludwig Haas; S. 512 ff.
• Cattle rabies vaccination-A longitudinal study of rabies antibody titres in an Israeli dairy herd. (2015) Yakobson, et al. Preventive Veterinary Medicine. 121, pp: 170-175.
• Antibody Response in Cattle and Guinea Pigs Inoculated with Rabies Vaccines. (2014) Yang, et al. Journal of Bacteriology and Virology. 44, pp: 67-74.
• Evaluation of the Efficacy of an Anti Rabies Vaccine Flury-LEP Strain in Bovines. (1978) Gonzalez-G and Barrera. Revista del Instituto Colombiano Agropecuario. 13, pp: 363-368.